Ob Burn-out Syndrom, allgemeine Müdigkeit, Leistungsschwäche oder unklare Herz- und Kreislaufbeschwerden, die plötzlich auftreten: die Schilddrüse kann dahinter stecken.
Zunächst wird dieses Organ als Störquelle meist gar nicht in Betracht gezogen. Denn die Schilddrüse arbeitet meist im „Stillen“. Die „Fabrik“ Schilddrüse benötigt als „Arbeits-Baustoffe“ vor allem Jod, aber auch Selen und Zink, um dann seine Endprodukte die Hormone Trijodthyronin (T3) und Tetrajodthyronin (T4) auf dem „Körpermarkt“ anzubieten.
Diese Hormone sind für die Körperentwicklung in der Wachstumsphase, für die Förderung des Energieumsatzes, des Stoffwechsels, aber auch die für die Förderung des zentralen Nervensystems, vor allem hier die geistige Leistung, von Bedeutung. Wenn allerdings auf Grund von Jodmangel (Fehlen der „Arbeits-Baustoffe“) in der Nahrung die Produktion der wichtigen Hormone hakt, kommt es zu Störungen. Diese rufen bestimmte Körpersymptome (Warnsignale: „es stimmt etwas nicht“) hervor (siehe oben).
„Fehlgesteuerte Schilddrüsenzellen“ können auch eine „Überproduktion“ von Hormonen (Hyperthyreose, autonomes Adenom) verursachen mit zum Beispiel plötzlichem Unruhesyndrom, Schlafstörungen, schnellem Herzschlag oder erhöhtem Blutdruck, aber auch Gewichtsverlust im weiterführendem Stadium.
Eine Entzündung von Schilddrüsenzellen ist gar nicht selten und wird „Morbus Hashimoto“ nach dem japanischen Arzt Hakaru Hashimoto (1881-1934), genannt. Für Deutschland gibt es leider keine eindeutigen epidemiologischen Daten über die tatsächlichen Funktionsstörungen bei Morbus Hashimoto.
Autoantikörper gegen Schilddrüsengewebe beweisen keinen Morbus Hashimoto an sich!
Das ist wichtig. Erst der Nachweis von bestimmten Entzündungsinfiltraten (Lymphocyten) legen unwiderruflich die Diagnose fest. Nur die kann nicht in jedem Falle durch Biopsie (Feingewebspunktion der Schilddrüse) festgestellt werden.
Neuere Studien (Döbert et al. 2008, Völzke et al., 2003) zeigen unterschiedliche Ergebnisse! Bis zu 11% der Bevölkerung, bevorzugt Frauen, können erhöhte Autoantikörper haben. Gehäuft treten Autoantikörper auch bei Familienbelastung, bei anderen Autoimmunerkrankungen (zum Beispiel Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) auf.
Wichtig ist:
erhöhte Autoantikörper im Blut mit einer Unterfunktion der Schilddrüse führen auf die Fährte der Hashimoto Erkrankung. Eine Untersuchung bei bestimmten Beschwerden lohnt also; muss aber nicht bei erhöhten Blut-Autoantikörperwerten die Ursache sein!
Untersuchungsablauf in meiner Praxis bei Schilddrüsenfragestellungen
- Vorgeschichte (Beschwerden, Familiengeschichte, andere Autoimmunerkrankungen)
- Klinische Untersuchung (abtasten des Halses, Lymphknoten, körperliche Untersuchung einschliesslich Kötpertemperatur, Puls, Blutdruck)
- Blutuntersuchung (TSH, FT3, FT4 und wesentliche Autoantikörper gegen Schilddrüsengewebe, Entzündungsmarker hs-CRP, TNF-Alpha, Elektrophorese, Immunglobuline, Blutbild, BSG)
- Ultraschall (hochauflösend-wichtig; bei uns ESAOTE MyLAB 60 Ultraschall-Gerät)
- Abschließende Bewertung nach Befund und Frage des weiteren Vorgehens: unterschiedlich!
In meiner Praxis beobachte ich eher bei den Präventiv-Untersuchungen wie Gesundheits-Check-up, im Rahmen von anderen Routineuntersuchungen Veränderungen wie oben beschrieben.
Andere Beschwerdebilder (z.B. Burn-out, Erschöpfungssyndrom, Schlafstörungen, Herz-, Kreislaufstörungen, schneller Puls, Herzrhythmusstörungen Kreislauffunktionsstörungen) bieten weniger häufig einen positiven Befund (positive Autoantikörper gegen Schilddrüsen eigenes Gewebe mit gleichzeitiger Unterfunktion der Schilddrüse–TSH > 2,5-).
Dies bestätigt auch die wissenschaftliche Literatur: meist wird die Diagnose Schilddrüsenfunktionsstörung (Überfunktion, Unterfunktion, Morbus Hashimoto) im Rahmen der Routineuntersuchung aufgedeckt. Eine weiterführende ruhige Abklärung und Therapie (unter anderem auch nur eine Beobachtung) ergibt sich meist daraus. Zusätzliche Unterstützung können unter anderem Selen, Zink bieten.
Literatur:
- Döbert N, Balzer K, Diener J, Wegscheider K, Vaupel R, Grünwald F. „Schilddrüsen-Ultraschall,-Peroxidase und –Funktion: Neue epidemiologischeDaten bei nicht selektiertendeutschen Angestellten; Nuklearmedizin 47 5; 194-199 (2008).
- Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, Ridgway EC. “The Colorado thyroid disease prevalence study.” Arch Intern Med., 160:526-34 (2000).
- Gärtner R., „Entzündliche Schilddrüsenerkrankungen: Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie“. Internist 43: 635-653 (2002).
- Völzke H, Lüdemann J, Robinson DM, Spieker KW, Schwahn C, Kramer A, John U, Meng W.:“The prevalence of undiagnosed thyroid disorders in a previously iodine-deficient area“, Thyroid. 8:803-10 (2003).
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